NeurocientÃficos del Centro Integral de Neurociencias AC HM CINAC acaban de publicar en Neuron un artÃculo en el que se pone de manifiesto una nueva teorÃa cortical sobre el origen de la enfermedad de Parkinson que cuestiona su origen periférico. En concreto esta teorÃa, elaborada por José A. Obeso, director de HM CINAC, y por Guglielmo Foffani, investigador de HM CINAC, aboga por que la corteza cerebral no serÃa el destino final de una degeneración patológica, sino que estarÃa en el origen de la patologÃa al empujar las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración, lo que explicarÃa el inicio focal de los problemas motores tradicionalmente asociados al Parkinson.
La enfermedad de Parkinson es la segunda patologÃa neurodegenerativa más común tras la enfermedad de Alzheimer y sus caracterÃsticas más reconocibles son la lentitud, la rigidez y el temblor. La teorÃa más extendida sobre su origen hace referencia a que las manifestaciones motoras de esa patologÃa se deben a la muerte neuronal de la sustancia negra en una zona muy concreta del cerebro, que es crÃtica para el control del movimiento. “Esas neuronas mueren, pero no sabemos por qué. Según la teorÃa actualmente predominante, la muerte neuronal en la sustancia negra no es un fenómeno local, sino una etapa de un viaje patológico más complejo que progresa, literalmente, desde abajo hacia arribaâ€, señalaFoffani.
AlegorÃa del árbolAmbos investigadores explican el cerebro mediante la alegorÃa de un árbol y la enfermedad de Parkinson serÃa un viaje patológico. “Si visualizamos el cerebro como un árbol, este viaje patológico empezarÃa en la parte baja del tronco o en las raÃces en la etapa pre-sintomática de la enfermedad; subirÃa a una altura intermedia donde empiezan las ramas en la etapa sintomática temprana; y propagarÃa hasta las hojas en las etapas más avanzadas. En la alegorÃa del árbol, la sustancia negra está donde empiezan las ramas, y las hojas son la corteza cerebralâ€, señala Foffani.
Dicha visión lleva aparejada una paradoja, ya que la sintomatologÃa que caracteriza al Parkinson suele aparecer inicialmente de una manera muy focal, “por ejemplo con el temblor en una mano, o la lentitud de una pierna. La sustancia negra no tiene un mapa del cuerpo. ¿Entonces cómo es posible que la degeneración de una estructura sin mapa produzca una sintomatologÃa tan precisa?â€, se preguntan Obeso y Foffani.
José Obeso, director de HM CINAC.Los datos en Neuron plantean que, “el mejor mapa del cuerpo en nuestro cerebro está en las áreas somatosensoriales y motoras de la corteza cerebral. Por lo tanto, la teorÃa que proponemos se basa en la idea de que la corteza cerebral no sea simplemente la etapa final de un viaje patológico de abajo arriba, sino la responsable inicial de ‘empujar’ de arriba abajo las más vulnerables neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración. Esto explicarÃa el inicio focal de los problemas motores. En la alegorÃa del árbol, algo de la enfermedad empezarÃa por las hojasâ€, destaca Foffani.
TeorÃa no excluyenteLa publicación de esta teorÃa cortical es disruptiva en cuanto al concepto del origen del Parkinson, pero no implica que se deba romper con las actuales hipótesis sino que pueden coexistir e incluso contribuir al desarrollo de nuevas terapias. “Es importante remarcar que nuestra teorÃa cortical y la teorÃa predominante no son mutuamente excluyentes, en el sentido de que los mecanismos de abajo arriba y de arriba abajo pueden en principio coexistir, explicando la complejidad cada vez más reconocida de los fenotipos y las evoluciones de esta enfermedad. Por lo tanto, nuestro esfuerzo conceptual podrÃa contribuir a un marco más completo y equilibrado para la interpretación de datos existentes y el diseño de nuevos experimentos. Una implicación importante de nuestra teorÃa es que la corteza cerebral podrÃa ofrecer una diana accesible y realista para el desarrollo de nuevas terapias que paren o por lo menos ralenticen su progresión”.
Guglielmo Foffani, investigador de HM CINAC.Se abre ahora un periodo para desarrollar experimentos que intenten no solo apoyar la teorÃa, sino incluso desmontarla. “Lo que aprendamos de este proceso podrÃa ser muy valioso e incluso conducir a nuevos desarrollos terapéuticos. La posibilidad de actuar a nivel cortical facilita el desarrollo de tratamientos menos invasivos para la Enfermedad de Parkinsonâ€, asegura Obeso.
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